医生:都快退休了,系统才来 第1789章

小说:医生:都快退休了,系统才来 作者:佚名 更新时间:2025-07-09 01:30:42 源网站:2k小说网
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  众人不免捏一把汗。

  仅仅是这样一个意外攻击,就已经让众人难以招架了……若是针对嗜沫凝聚杆菌自免病,又该如何去对抗?

  不过眼下,不是考虑这些的时候。

  先把彭月娇的命保住了,才有谈其他的资格。

  “许医生,有办法吗?”

  莫雷蒂此时也有些急迫了。

  她震惊于许秋能够如此之快地锁定病因。

  但更想看看,这种复杂的致病链条,究竟如何求解。

  连截肢都不一定能保住命,许秋能有什么办法?

  许秋并没有让众人失望。

  他给出了自己早就拟定好的方针,道:“既然问题最上游,在于迷走神经受损,那就想办法刺激它,以外力的手段选择性激活胆碱能神经元。”

  随后,许秋给出详细的治疗方案。

  他的想法,可以说是非常大胆。

  目前的核心问题,其实就是失控的胆碱能抗炎通路。

  而其中的关键就在于迷走神经。

  因而,可以通过手术植入迷走神经刺激电极。

  参数上,选择20Hz高频脉冲,这可以高效激活胆碱能神经元;强度则控制在1.5mA,从而避开迷走神经运动支……

  前者作用于脑干孤束核。

  可以恢复脑干孤束核-脾脏神经通路。

  后者,则作用于迷走神经传入纤维,而且1.5mA这个数值控制得非常巧妙,刚好低于运动阈值,可以避免心动过缓。

  “至于工作周期……“许秋思索片刻,给出了指导:“最好是模拟生理性脉冲,控制在30s/5min,让其作用于脾脏胆碱能神经末梢,最终起到持续释放ACh抑制巨噬细胞的作用。”

  这个法子,可以最大限度恢复因为迷走神经受损而崩溃的胆碱能抗炎通路。

  当然仅仅如此,断然是不够的。

  “还得注意神经保护。”

  许秋继续说道:“这里我建议用促红细胞生成素。”

  促红细胞生成素结合受体,可以激活Akt/PI3K通路,促进神经轴突线粒体生物合成,从而起到线粒体修复的作用。

  同时,还能够抑制Caspase-3活性,减少瓦勒变性,使得移植神经轴突的存活率提升一大截。

  在这个基础上,还能够刺激VEGF分泌,改善神经微循环……这可以让移植神经的血流量大幅度提升!

  “此外还有富马酸二甲脂。”

  许秋又给出一种药物。

  这东西的作用,就是抗氧化调节。

  它的主要作用,其实是用在多发性药物身上。

  作用机制很清晰:病人体内活化的免疫细胞,如巨噬细胞等,释放促炎性细胞因子、活性氧等,会引发炎症反应的发生和大范围的病理损伤。

  而富马酸二甲酯,则能够调节细胞抗氧化应激反应,对抗其炎症损害。

  事实上,这还只是表面上的作用。

  实际临床中,有很多药物都有类似的作用。

  完全可以替代这两个药物。

  因而,此时不少人心存疑惑。

  “如果只是为了保护神经,似乎还有更适合的用药策略……”

  “若要针对抗氧化调节的话,富马酸二甲酯也并非是首选。”

  “许医生,为什么你偏偏选择了这两项药物?”

  很多人都吃惊。

  就连莫雷蒂,也有些不理解了。

  如果要打比方的话,这两个药物,在神经保护和抗氧化调节领域,可能都只有80分左右。

  算是一个高分。

  但,在他们上面,还有90分,甚至于满分的存在。

  然而许秋却唯独选中了这两项!